Rubriky
• incidence, mortalita • ostatní • věkové skupiny

Nadměrná úmrtnost způsobená všemi příčinami v Evropě v březnu a dubnu během COVID-19 pandemie: předběžné výsledky dle EuroMOMO

EuroMOMO projekt používá statistický algoritmus, který umožňuje
vzájemně porovnávat týdenní nadměrnou úmrtnost v jednotlivých evropských státech. Funguje od pandemie chřipky A (H1N1) v roce 2009. Evropské státy, které jsou součástí projektu Euromomo (A, BE, D, DK, E, EST, F, FIN, GR, GB, H, I, L, MT, NL, NI, P, S, SUI ) zveřejnili analýzu a hodnocení celkové mortality v průběhu pandemie do 18 týdne roku 2020.

Souhrnně došlo k postupnému vzestupu celkové úmrtnosti ve všech hodnocených věkových skupinách nad 14 let mezi 11.-14. týdnem a poté došlo k rychlému poklesu. Ve 14. týdnu zemřelo o cca 35 000 lidí více než byl dlouhodobý průměrný počet zemřelých souhrnně ve všech zúčastněných státech. 32800 z nich bylo starších 65 let.

V státech A, DK, EST, FIN, DE, GR, H, L, MT a N se však křivka průměrné úmrtnosti neodchýlila od normálu na rozdíl od ostatních států (BE, E, F, GB, Ch, I, NL, NI, P, S, SUI), kde došlo k výrazným odchylkám.

též viz

Rubriky
• imunitní a hematopoetický systém • incidence, mortalita • populárně naučné - nerecenzované

Úmrtnost na / s COVID19 a četnost dle rasy v USA

Celkově dosáhla americká úmrtnost z dat COVID-19 (agregovaných ve všech státech s dostupnými údaji a okresem Columbia) pro všechny rasové skupiny nová maxima:

1 z 1 500 černých Američanů (65,8 úmrtí na 100 000)

1 z 2 300 domorodých Američanů (43,2 úmrtí na 100 000)

1 z 3 100 Američanů původem z Pacifiku (32,7 úmrtí na 100 000)

1 z 3 200 Američanů původem z Jižní Ameriky (31,1 úmrtí na 100 000)

1 z 3 600 bílých Američanů (nebo 28,5 úmrtí na 100 000)

1 z 3 700 Američanů asijského původu (27,7 úmrtí na 100 000)

Černí Američané nadále mají nejvyšší celkovou úmrtnost. Od doby, kdy jsme začali tyto údaje vykazovat, míra úmrtnosti černých Američanů v USA nikdy neklesla pod dvojnásobek oproti všem ostatním skupinám (s výjimkou domorodých Američanů) a odhalila trvalou disproporcionalitu.

Nejnovější data potvrzují, že celková úmrtnost na/ s COVID-19 u černých Američanů je přibližně 2,3krát vyšší než u bílých a asijských Američanů, přibližně dvakrát vyšší než u latinoamerických obyvatel a obyvatel tichomořských ostrovů a 1,5krát vyšší než průměrná úmrtnost všech ostatních nezařazených skupin obyvatel. V poměru k úmrtnosti bělochů je úmrtnost černých Američanů dramaticky vyšší v těchto oblastech: v okrese Columbia (6krát vyšší), Kansas (5krát), Wisconsin (5krát), Michigan (4krát) a Missouri (4krát). Kromě toho překonává úmrtnost bělochů asi třikrát v Arkansasu, Illinois, New Yorku, Jižní Karolíně a Tennessee.

Ve srovnání s jejich zastoupením v populaci, vzhledem k tomu, co je známo z dostupných údajů: domorodí Američané umírají nad svým populačním podílem v Mississippi, Arizoně a nejdramatičtěji v Novém Mexiku.

Asijští Američané umírají nad svým populačním podílem v Nevadě.

Černí Američané umírají nad svým populačním podílem ve 29 státech a Washingtonu, D.C.

Latinoameričané umírají nad svým populačním podílem v Utahu, Nebraske, New Yorku, Wisconsinu, Illinois a Tennessee.

Bílí Američané umírají nad svým populačním podílem na ostrově Rhode Island, Connecticut, Maine, Idaho, Massachusetts, Oklahoma, Delaware, Nevada a Washington.

https://www.apmresearchlab.org/covid/deaths-by-race

Rubriky
• incidence, mortalita • karanténa • testování (rRT-PCR, IgG, IGM, IgM, T-CD4+, CD8+)

COVID-19: Odhad rizika

Článek vydaný v Journal of Chemical Health and Safety komplexně shrnuje doposud známá fakta o viru SARS-Cov-2 a onemocnění COVID-19. Srovnává některé vlastnosti viru s jinými viry, jako je například SARS-CoV-1 způsobující onemocnění SARS, MERS-CoV způsobující onemocnění MERS nebo Influenza A, která je původcem chřipky. Věnuje se infekčním dávkám, nakažlivosti onemocnění, schopnosti viru setrvávat v životaschopném stavu v prostředí a smrtností onemocnění. Zabývá se možnostmi eliminace rizika nákazy a testováním. Popisuje také epidemiologickou situaci v USA a porovnává vývoj se situací v jiných státech. Uvádí některé konkrétní zdokumentované případy tzv. superšiřitelů a hromadných přenosů na veřejných akcích.

Některá zajímaví fakta z článku podložená citacemi vědeckých prací jsou uvedena níže:

Vylučování viru do dýchacích cest u nakaženého člověka nastává asi 2,5 dne před vznikem příznaků. Vrcholí 0,6 dne před vznikem příznaků.

Reprodukční číslo (počet lidí, které jeden nemocný nakazí) bylo při epidemii v Číně opraveno na 5,7, zatímco dříve bylo odhadováno jen na 2,2.

Během vzniku a šíření epidemie v Číně nebyla většina případů onemocnění zdokumentována. Za většinu přenosů byli zodpovědní asymptomatičtí nemocní.

Stabilita viru SARS-Cov-1 v prostředí je podobná jako u viru SARS-Cov-2, což značí, že stabilita viru není příčinou rapidního rozvoje pandemie COVID-19 ve srovnání s onemocněním SARS.

V samotném závěru článku autor poukazuje na to, že čas, který jsme od doby vzniku onemocnění jako SARS a MERS měli, jsme efektivně nevyužili k přípravě na další epidemie.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7216769/

Rubriky
• imunitní a hematopoetický systém • incidence, mortalita • populárně naučné - nerecenzované • pro neodbornou veřejnost česky

Bagatelizace pandemie není na místě

Je jisté, že významnou roli sehrál postoj kontinentální Číny, která už od března 2019 o struktuře existujícího nebezpečného viru věděla / prosáklo to díky odvaze jednoho čínského vědce už v létě na virologicko – imunologické symposium. Ale, jak to na kongresech bývá, večernímu satelitnímu zasedání, jichž se zúčastnilo několik pospávajících lidí, nikdo nevěnoval pozornost. Přitom každý zkušený strukturální virolog musí díky struktuře regulačního genu, která je unikátní, a díky současné přítomnosti dvou genů / vazba na ACE 2 a transmembránovou proteinasu /, které se v přírodě vedle sebe nevyskytují, tomuto viru věnovat ihned zvýšenou pozornost. Proč se tyto geny nevyskutuji současně? Protože jsou charakteristická pro dva živočichy, netopýra a luskouna ostrovního, kteří ani ve stejném ekosystému spolu nežijí a míjejí se v čase i v prostoru.

Údajně první infikovaný / hledaný ! / pacient byl objeven v Číně 17. listopadu 2019, pak tam nastalo peklo, jehož existenci kontinentální Číňané prakticky až do konce ledna 2019 tajili stejně jako strukturu viru. Samozřejmě tehdy uváděná mortalita 4 – 6% sloužila i ke zdůvodnění represivních opatření a sama asi byla důsledkem zvýšené úmrtnosti např. v důsledku velmi špatných ekonomických podmínek. Bagatelizovat COVID-19 by bylo totéž jako bagatelizovat existenci nebezpečného SARS a MERS, se kterými však je není možné srovnávat, protože se z epidemiologického hlediska chovají zcela odlišně – kdo byl infikovaný, vážně onemocněl, a tudíž bylo možné obě onemocnění snadno limitovat, příprava vakcíny na SARS byla dokonce zastavena.

Zrádnost tohoto nového koronaviru SARS-CoV-2 spočívá v tom, že až 80 – 90 infikovaných lidí může být víceméně klinicky asympomatických / případně drobné respirační příznaky jako u 4 druhů koronavirů, které zde tisíce let v naší populaci cirkulují a působí onemocnění připomínající “ nachlazení „, přičemž prokázaní infikovaní lidé i lidé, kteří ještě ani test nemají pozitivní, mohou být masivními nosiči. Z epidemiologického hlediska se tedy tento virus chová jako chřipka a prakticky nejsme schopni ho lokalizovat. Díky své virové struktuře / zcela bez obdoby v přírodě je regulační gen, dále gen pro receptor vážící se s molekulou ACE 2 a s transmembránovou serinovou proteázou / proniká do nejrůznějších cílových buněk lidského těla, díky šíření kapénkovou infekcí především do dýchacích cest, zejména do distálních dýchacích cest a alveolů / pneumocyty II. typu /.

Molekula ACE má svouji “ vnitřní logiku “ – vyvolává vzestup TK a především vazokonstrikci s možným následným hypoxickým poškozením tkání, včetně generalizované endotelitidy a následné endoteliální dysfunkce, ale zároveň prostřednictvím regulace funkce gama Interferonu, jehož změny pozoroji při zvýšení či snížení sérového angiotensin konvertujícího enzymu v séru, již asi 5 – 6 let, “ zvýšení SACE – zvýšení gama IFN a obráceně. Transmembránová serinová proteinasa je regulována testosteronem, proto se asi mapa variant Y chromosomu v Evropě kryje s místem vyššího a nižšího výskytu těžkých forem COVIDU-19 / “ hranice na Rýnu “ /. Řada studií svědčí pro to, že muži léčení pro onemocnění prostaty inhibitory testosteronu, mají podstatně redukovanou možnost onemocnění COVIDEM-19.

Při aktivaci ACE 2 dochází nejdříve i při respirační formě COVIDU-19 k lokální vazokonstrikce a hypoxii, asi v 10% případů se však reakce generalizuje, postihuje prakticky všechny endothelie / endotelitis / trpící potom hypoxií, rozvíjí se endoteliální dysfunkce, cirkulující imunokomplexy tvořené protilátkou proti novému koronaviru a koronavirem nejsou v důsledku redukované funkce T lymfocytů fagocytovány, selhává fagocytární clearence, a imunokomplexy jsou deponovány do tkání, především do cévní stěny, kde indukuje vaskulitidu, pozměněná vnitřní cévní stěna pak indukuje i tvorbu autoprotilátek, především různé formy antifosfolipidových a antikardiolipinových autoprotilátek, které přispívají k vzniku tepenných i žilních trombů a embolů, po konsumpci srážecích faktorů pak se rozvíjí i disseminovaná intravaskulární koagulace / DIC / a za přispění SIRS a CARS dochází k extrémní tvorbě cytokinů, a to nekoordinovaně a jednotlivé cytokiny mají často i protichůdné účinky. Samozřejmě podobná imunopatologická reakce zabíjí infikované lidi i při jiných infekcích / “ odpověď organizmu “ /, ale zde je díky zapojeným imunologickým funkcím a zvláštní struktuře viru zcela odlišná.

Zradou COVIDu-19 je jednak jeho nevyzpytatelné epidemiologické chování, u 80 – 90% lidí nejsme prakticky schopni infekci zachytit / asymptomatičí nebo tzv. “ respirační forma “ /, u asi 10% lidí těžká, život ohrožující “ vaskulární forma „, která může skončit, zejména u predisponovaných / určitá onemocnění, genetický polymorfizmus,../ fatálně. Proč právě u těchto lidí, to nevíme. Studie z poslední doby ukazují, že u lidí, kteří prodělali infekci SARS-CoV-2, se u helper CD4+ T lymfocytů a u aktivovaných CD8+ cytotoxických T lymfocytů vytváří specifický receptor pro SARS-CoV-2, ale překvapením je, že i u lidí, kteří COVID-19 neprodělali, nacházíme si u 40 – 60% lidí tyto receptory na stejných typech CD lymfocytárních subpopulací. Snad je o zkříženou reakci s běžnými, v našem prostředí přítomnými, koronaviry, které nejsou nadány schopností indukovat onu “ vaskulární fázi “ /

Další otázkou jsou i mezi lymfocytárními receptory existující antiidiotypové sítě, podobně jako u protilátek, kdy každá lichá generace je namířena proti antigenu, tedy zde viru, každá sudá generace je “ vnitřním obrazem “ antigenu, tedy viru, se kterým se organizmus setkal tyto “ vnitřní obrazy mají pravděpodobně i určitý imunogenní potenciál ! Ale to už je trochu scifi.

Rubriky
• genetika • imunitní a hematopoetický systém • incidence, mortalita

Genetické predispozice, krevní skupiny a infekce SARS-CoV2

Článek více než 50 autorů ze Španělska, Itálie, Německa, Austrálie analyzuje spojitost COVID19 onemocnění u různých krevních skupin nemocných z Itálie a Španělska a s klastrem na 3. chromozomu. 

x

Rubriky
• incidence, mortalita

Death toll in NI about 70% higher than daily figure

Robert Cuffe z BBC (News Head of Statistics) vysvětluje tři možné způsoby odhadu úmrtí na COVID19, s COVID19 a zvýšenou mortalitu v porovnání s 5-letou průměrnou hodnotou. Na konkrétních číslech uvádí tyto hodnoty v jednotlivých částech Spojeného království Velké Británie a severního Irska.

https://www.bbc.com/news/uk-northern-ireland-52666376

Rubriky
• incidence, mortalita • kardiovaskulární systém

Léčba chlorochinem / hydroxychlorochinem (Plaquenil) a makrolidovými antibiotiky u COVID-19

Autoři z Harvard Medical School v multicentrické mezinárodní studii hodnotí na základě analýzy registrů léčbu pacientů s COVID-19 využívající antimalarikum chlorochin a/nebo hydroxychlorochin v kombinaci s makrolidovými antibiotiky. 14 888 pacientů bylo léčeno antimalarikem (1 868 dostalo chlorochin, 3 783 dostalo chlorochin s makrolidem, 3 016 dostalo hydroxychlorochin a 6221 dostalo hydroxychlorochin s makrolidem). 81 144 nedostávalo ani jednu z výše uvedených kombinací a odpovídalo kontrolní skupině. Z podrobné analýzy vyplynulo, že každý z těchto lékových režimů s antimalarikem byl spojen se sníženým přežíváním hospitalizovaných s COVID-19 a se zvýšenou frekvencí komorových arytmií (ventrikulárních tachykardií a atriálních fibrilací vzniklých de.novo) Proto v závěru článku v časopise The Lancet autoři tuto léčbu důrazně nedoporučují. Na základě této práce a dalších analýz byla léčba již zakázána ve Francii, Itálii a Belgii. Výjimku představují probíhající kontrolované klinické studie schválené národními regulátory.

https://www.wionews.com/world/covid-19-france-italy-and-belgium-ban-usage-of-hydroxychloroquine-301449

Rubriky
• incidence, mortalita • populárně naučné - nerecenzované • věkové skupiny

Přednáška na téma: Porovnání různých přístupů ke sběru dat o incidenci a prevalenci SARS-CoV-2

Konference „Co víme a nevíme o COVID aneb Nemoc není politika“ 26.5.2020

Přednáška shrnuje možné přístupy ke sběru dat (pasivní a aktivní sběr dat), hodnotí proběhlé studie a diskutuje možný design studií budoucích.

Rubriky
• incidence, mortalita • věkové skupiny

Age, frailty and diabetes

Autoři analzyuji některé rizikové faktory u onemocnění COVID19, především křehkosti ve stáří a diabetes mellitus.

Rubriky
• incidence, mortalita • populárně naučné - nerecenzované • věkové skupiny

Vykazování úmrtnosti v ČR – zdůvodnění cca 10 týdenního zpoždění údajů

Ze sledování dat úmrtnosti v některých evropských státech lze dovodit jak moc ovlivnila pandemie SARS-CoV2 úmrtnost – (viz naše zprávu o projektu euromomo). Z dat k 20. týdnu je zřejmé, že v okolních státech /Německo, Rakousko, Maďarsko/ k žádnému zvýšení úmrtnosti nedošlo. Naopak je úmrtnost v mnoha týdnech pandemie nižší než průměr za posledních 5 let. Stejná je situace v ČR do 13. týdne. Zpoždění českých dat vysvětluje tiskový mluvčí Českého statistického úřadu Jan Cieslar ( jan.cieslar@czso.cz) takto:

Systém sběru dat o zemřelých ČSÚ probíhá prostřednictvím sběru a zpracování statistických hlášení o úmrtí, které vyplňují a na ČSÚ posílají příslušné matriční úřady. Lhůta na posílání je určena na nejpozději 5. kalendářní den po skončení kalendářního měsíce. Tato lhůta je daná historicky a vychází z měsíčního cyklu zpracování a kontroly demografických dat a zřejmě i ekonomických důvodů (dříve šlo pouze o papírová hlášení posílaná klasickou poštou; i nyní je však poštou stále zasílán poměrně velký objem hlášení – 40% v případě hlášení o sňatku či úmrtí, 98% v případě hlášení o narození, zbytek se posílá datovou schránkou buď jako sken hlášení anebo v elektronicky čitelném formátu). Tímto bohužel vzniká už několikatýdenní „zpoždění“ hned na začátku intervalu mezi datem úmrtí a zpracováním na ČSÚ.
V zájmu zveřejňování nezkreslených údajů tak ČSÚ zveřejňuje nyní údaje o týdenních počtech úmrtí pouze za ty týdny, které jsou vyhodnoceny jako dostatečně úplné ke zveřejňování. Vždy je však určitá část úmrtí, o nichž se informace dostane na ČSÚ s větším zpožděním, proto jsou údaje vedeny jako předběžné: https://www.czso.cz/csu/czso/oby_cr