Rubriky
• incidence, mortalita

Publikace WHO výrazně snížila odhadovanou úmrtnost na COVID19

Prof. Ioannidis publikoval 14. října 2020 35 stránkový bulletin WHO, týkající se úmrtnosti v rámci probíhající pandemie. Na základě metaanalýzy 61 studií a osm předběžných národních ohadnů
o se séroprevalence pohybuje mezi 0,02% do 53,40%. Míra úmrtnosti na infekci se pohybovala od 0,00% do 1,54%. Na 51 místech byla střední míra úmrtnosti na COVID19 0,27% (korigováno 0,23%)

Medián úmrtnosti na COVID19 u lidí <70 let 0,05%

  • 0,09% v lokalitách s mírou úmrtnosti (<118 úmrtí / milion)
  • 0,20% v lokalitách s 118–500 úmrtími COVID19 / milion lidí
  • 0,57% v lokalitách s> 500 úmrtími COVID19 / milion lidí.

Závěr Míra úmrtnosti na infekci COVID19 se může na různých zemích i regionech podstatně lišit, což může odrážet rozdíly ve věkové struktuře populace a casemixu infikovaných a zemřelých pacientů a dalších faktorech. Odvozená míra úmrtnosti v současné pandemii je však mnohem nižší než byly dřívější odhady.

Jako odkaz – citace číslo 71. je uvedena publikace UZIS

Komentovaář k článku a k vývoji mortality v Irsku s lockdownem a rouškami a ve Švédsku bez roušek a lockdownu od Ivora Cumminsez 15.10. je zde.

Rubriky
• incidence, mortalita • ostatní • pro neodbornou veřejnost česky

Uzavírání škol dlouhodobě nejspíše zvýší v UK počet obětí COVID19

Podle pravděpodobnostního modelu a podle retrospektivní analýzy dat, uveřejněné 7. října 2020 v prestižním časopise British Medical Journal, je velmi pravděpodobné, že omezení výuky na školách zvýší v delším časovém horizontu počet obětí současné pandemie. Z modelu autorů a z analýzy proběhlých uzávěrů škol v UK vyplývá, že míra kontaktu domácností pro rodiny studentů se během uzavření zvýší o 50%. Kontakty v komunitě se během uzavření zvyšují o 25%. Přestože uzávěr škol sníží reprodukční číslo R, má podle autorů za následek více celkových úmrtí než žádné zavírání škol. Zmírnění epidemie covid-19 vyžaduje odlišnou strategii než chřipkové epidemie, s větším důrazem na ochranu starších a zranitelných lidí. Zatímco celkové infekce jsou na nízké úrovni, covid-19 se projevuje jako lokalizované hroty. Aktuálně dostupná data nestačí k spolehlivé předpovědi, kde k nim dojde.

Rubriky
• imunitní a hematopoetický systém • incidence, mortalita • ostatní • pro neodbornou veřejnost česky

Inokulce = „variolizace“ infekcí SARS-CoV2 nošením roušky

Rouška nezabrání infekce, ale zmenší množství = dávku viru a tak se zvýší množtví lidí, u kterých se vyvine imunita ale neonemocní. Toto je hypotéza kterou popisují dva autoři v článku publikovaném v NEJM v září 2020. Autoři spekulují, že by efekt roušek napodoboval nejstarší doloženou metodu ochrany proti pravým neštovicím. Již v 10. století v Číně bylo používáno vdechování usušených neštovičných strupů, obsahujících především neaktivní viriony. Tato metoda se nazývá variolizace.

Rubriky
• incidence, mortalita • karanténa • ostatní • pro neodbornou veřejnost česky

Vliv opatření proti šíření infekce SARS-CoV2 („lockdown“, roušky, „social distancing“) na celkovou úmrtnost je mizivý

V poměrně dlouhé a fakty nabité přednášce komentuje Ivor Cummins na demografických křivkách a vývoji mortality na COVID19 v jednotlivých státech. Dva odlišné typy epidemického šíření respiračních virových infekcí byli popsány již v minulém století. Tzv. Gompertzova křivka popisuje šíření chřipky v Evropě a na východním pobřeží USA. Tzv. „double hump“ křivka popisuje šíření epidemií chřipky na celém území USA. Zde se totiž kombinují plochá křivka, s delším plateau, popisující šíření respiračních virových infekcí v rovníkových zemích a v jižních oblastech USA (Texas, Nové Mexiko, jižní části Kalifornie a Florida) a výše zmíněná Gompertzova křivka.

Dále autor z Irska analyzuje příčinu vyšší úmrtnosti ve Švédsku v porovnání s Norskem a Fisnkem a vysvětluje jí na grafech výrazným poklesem úmrtnosti na konci roku 2019 a v lednu 2020 ve Švédsku. Ve Fisnku a Norsko ve stejném období k žádnému poklesu úmrtnosti nedošlo. Tím vznikla ve Švédsku početně větší skupina tzv. křehké populace (vyšší věk a chronická onemocnění v pokročilé fázi), kterou pak zahubila rychle se šíří respirační infekce COVID19.

Autoro porovnává „excessive death“ tedy výchylku na kumulativních grafech mortality dle stránek euromomo.eu ve sledovaných evropských státech v roce 2018 v průběhu chřipkové epidemi , která proběhla bez jakýchkoli evropských karantén a bez většího zájmu médii a v roce 2020. Rozdíl vzhledem ke sledované populaci 360 miliónů je velmi malý.

Rubriky
• incidence, mortalita • ostatní • populárně naučné - nerecenzované • weby, portály, facebook

Kolik lidí usmrtil coronavirus? Boj badatelů s odhadem úmrtnosti

Badatelé bojují s odhadem úmrtnosti, zatímco pandemie pokračuje. Článek v časopise Nature popisuje obtíže při hledání skutečné úmrtnosti v souvislosti s onemocněním COVID-19.

Posun úmrtnosti

K odhadu úmrtnosti při epidemiích je používán posun úmrtnosti. Jedná se o srovnání aktuální úmrtnosti v určitém období s průměrnou úmrtností v tomto období za posledních pět let. Z věrohodných dat z více než 30 zemí vyplývá nárůst úmrtnosti o téměř 600 000. Oficiální data ale evidují úmrtí v souvislosti s COVID-19 pouze u přibližně 413 000 osob. Z těchto poznatků ale nelze učinit zjednodušený závěr, že úmrtnost na COVID-19 je o polovinu větší, než ukazují statistiky. Situaci komplikuje celá řada faktorů.

Některá úmrtí v souvislosti s COVID-19 nejsou správně zaznamenána anebo došlo k nárůstu jiných příčin úmrtí.

Komplikující faktory v odhadu úmrtnosti

V množině všech nadměrných úmrtí jsou započítáni kromě pacientů, kteří oficiálně zemřeli na COVID-19 i ti, kteří sice zemřeli také na COVID-19, ale o jejich infekci se nevědělo. Pak jsou zde nemocní, kteří zemřeli kvůli COVID-19, ale příčina úmrtí byla úplně jiná – zde se totiž objevuje vliv snížené dostupnosti zdravotní péče, když například zdravotní systém kvůli redukovaným kapacitám nebyl schopný zajistit stávající zdravotní péči v plném rozsahu. Další roli v úmrtí v nepřímé souvislosti s COVID-19 sehrál vliv opožděné léčby z důvodu odkladu vyhledání lékařské péče pacienty (například je evidován nárůst úmrtí na infarkt myokardu). V menší míře mohou mít vliv i evidovaný nárůst případů domácího násilí, nárůst úmrtnosti na plicní embolii a ischemickou cévní mozkovou příhodu vzniklou ve spojitosti s onemocněním COVID-19. Tato souvislost nebyla zpočátku známa (https://www.covidfakta.eu/category/covid-a-cns/). Dále mohou statistiku komplikovat případy, ve kterých pacienti zemřeli s COVID-19, ale příčina úmrtí byla úplně jiná.

Další komplikující faktor v opačném směru je pokles úmrtnosti na některé specifické příčiny – například pokles počtu úmrtí při dopravních nehodách v dobách plošných karanténních opatření anebo na chřipku z důvodu zvýšených hygienických opatření. Tento pokles úmrtnosti může maskovat část nárůstu úmrtí na COVID-19 v množině nadbytečných úmrtí.

Excess deaths – zvýšení počtu úmrtí ve srovnání s předchozími roky

Analyzovat co nejpřesněji úmrtnost v souvislosti s COVID-19 potrvá roky po odeznění pandemie. Přesné vyhodnocení však nebude možné nikdy. Velkou neznámou jsou totiž chybějící statistické údaje ze středně a nízce rozvinutých zemí. Ve velké části světa jsou totiž data podhodnocená, protože se v řadě zemí neumírá v nemocnici, ale doma mimo systém zdravotní péče.

https://www.nature.com/articles/d41586-020-02497-w

Rubriky
• incidence, mortalita • ostatní • věkové skupiny

Nadměrná úmrtnost způsobená všemi příčinami v Evropě v březnu a dubnu během COVID-19 pandemie: předběžné výsledky dle EuroMOMO

EuroMOMO projekt používá statistický algoritmus, který umožňuje
vzájemně porovnávat týdenní nadměrnou úmrtnost v jednotlivých evropských státech. Funguje od pandemie chřipky A (H1N1) v roce 2009. Evropské státy, které jsou součástí projektu Euromomo (A, BE, D, DK, E, EST, F, FIN, GR, GB, H, I, L, MT, NL, NI, P, S, SUI ) zveřejnili analýzu a hodnocení celkové mortality v průběhu pandemie do 18 týdne roku 2020.

Souhrnně došlo k postupnému vzestupu celkové úmrtnosti ve všech hodnocených věkových skupinách nad 14 let mezi 11.-14. týdnem a poté došlo k rychlému poklesu. Ve 14. týdnu zemřelo o cca 35 000 lidí více než byl dlouhodobý průměrný počet zemřelých souhrnně ve všech zúčastněných státech. 32800 z nich bylo starších 65 let.

V státech A, DK, EST, FIN, DE, GR, H, L, MT a N se však křivka průměrné úmrtnosti neodchýlila od normálu na rozdíl od ostatních států (BE, E, F, GB, Ch, I, NL, NI, P, S, SUI), kde došlo k výrazným odchylkám.

též viz

Rubriky
• imunitní a hematopoetický systém • incidence, mortalita • populárně naučné - nerecenzované

Úmrtnost na / s COVID19 a četnost dle rasy v USA

Celkově dosáhla americká úmrtnost z dat COVID-19 (agregovaných ve všech státech s dostupnými údaji a okresem Columbia) pro všechny rasové skupiny nová maxima:

1 z 1 500 černých Američanů (65,8 úmrtí na 100 000)

1 z 2 300 domorodých Američanů (43,2 úmrtí na 100 000)

1 z 3 100 Američanů původem z Pacifiku (32,7 úmrtí na 100 000)

1 z 3 200 Američanů původem z Jižní Ameriky (31,1 úmrtí na 100 000)

1 z 3 600 bílých Američanů (nebo 28,5 úmrtí na 100 000)

1 z 3 700 Američanů asijského původu (27,7 úmrtí na 100 000)

Černí Američané nadále mají nejvyšší celkovou úmrtnost. Od doby, kdy jsme začali tyto údaje vykazovat, míra úmrtnosti černých Američanů v USA nikdy neklesla pod dvojnásobek oproti všem ostatním skupinám (s výjimkou domorodých Američanů) a odhalila trvalou disproporcionalitu.

Nejnovější data potvrzují, že celková úmrtnost na/ s COVID-19 u černých Američanů je přibližně 2,3krát vyšší než u bílých a asijských Američanů, přibližně dvakrát vyšší než u latinoamerických obyvatel a obyvatel tichomořských ostrovů a 1,5krát vyšší než průměrná úmrtnost všech ostatních nezařazených skupin obyvatel. V poměru k úmrtnosti bělochů je úmrtnost černých Američanů dramaticky vyšší v těchto oblastech: v okrese Columbia (6krát vyšší), Kansas (5krát), Wisconsin (5krát), Michigan (4krát) a Missouri (4krát). Kromě toho překonává úmrtnost bělochů asi třikrát v Arkansasu, Illinois, New Yorku, Jižní Karolíně a Tennessee.

Ve srovnání s jejich zastoupením v populaci, vzhledem k tomu, co je známo z dostupných údajů: domorodí Američané umírají nad svým populačním podílem v Mississippi, Arizoně a nejdramatičtěji v Novém Mexiku.

Asijští Američané umírají nad svým populačním podílem v Nevadě.

Černí Američané umírají nad svým populačním podílem ve 29 státech a Washingtonu, D.C.

Latinoameričané umírají nad svým populačním podílem v Utahu, Nebraske, New Yorku, Wisconsinu, Illinois a Tennessee.

Bílí Američané umírají nad svým populačním podílem na ostrově Rhode Island, Connecticut, Maine, Idaho, Massachusetts, Oklahoma, Delaware, Nevada a Washington.

https://www.apmresearchlab.org/covid/deaths-by-race

Rubriky
• incidence, mortalita • karanténa • testování (rRT-PCR, IgG, IGM, IgM, T-CD4+, CD8+)

COVID-19: Odhad rizika

Článek vydaný v Journal of Chemical Health and Safety komplexně shrnuje doposud známá fakta o viru SARS-Cov-2 a onemocnění COVID-19. Srovnává některé vlastnosti viru s jinými viry, jako je například SARS-CoV-1 způsobující onemocnění SARS, MERS-CoV způsobující onemocnění MERS nebo Influenza A, která je původcem chřipky. Věnuje se infekčním dávkám, nakažlivosti onemocnění, schopnosti viru setrvávat v životaschopném stavu v prostředí a smrtností onemocnění. Zabývá se možnostmi eliminace rizika nákazy a testováním. Popisuje také epidemiologickou situaci v USA a porovnává vývoj se situací v jiných státech. Uvádí některé konkrétní zdokumentované případy tzv. superšiřitelů a hromadných přenosů na veřejných akcích.

Některá zajímaví fakta z článku podložená citacemi vědeckých prací jsou uvedena níže:

Vylučování viru do dýchacích cest u nakaženého člověka nastává asi 2,5 dne před vznikem příznaků. Vrcholí 0,6 dne před vznikem příznaků.

Reprodukční číslo (počet lidí, které jeden nemocný nakazí) bylo při epidemii v Číně opraveno na 5,7, zatímco dříve bylo odhadováno jen na 2,2.

Během vzniku a šíření epidemie v Číně nebyla většina případů onemocnění zdokumentována. Za většinu přenosů byli zodpovědní asymptomatičtí nemocní.

Stabilita viru SARS-Cov-1 v prostředí je podobná jako u viru SARS-Cov-2, což značí, že stabilita viru není příčinou rapidního rozvoje pandemie COVID-19 ve srovnání s onemocněním SARS.

V samotném závěru článku autor poukazuje na to, že čas, který jsme od doby vzniku onemocnění jako SARS a MERS měli, jsme efektivně nevyužili k přípravě na další epidemie.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7216769/

Rubriky
• imunitní a hematopoetický systém • incidence, mortalita • populárně naučné - nerecenzované • pro neodbornou veřejnost česky

Bagatelizace pandemie není na místě

Je jisté, že významnou roli sehrál postoj kontinentální Číny, která už od března 2019 o struktuře existujícího nebezpečného viru věděla / prosáklo to díky odvaze jednoho čínského vědce už v létě na virologicko – imunologické symposium. Ale, jak to na kongresech bývá, večernímu satelitnímu zasedání, jichž se zúčastnilo několik pospávajících lidí, nikdo nevěnoval pozornost. Přitom každý zkušený strukturální virolog musí díky struktuře regulačního genu, která je unikátní, a díky současné přítomnosti dvou genů / vazba na ACE 2 a transmembránovou proteinasu /, které se v přírodě vedle sebe nevyskytují, tomuto viru věnovat ihned zvýšenou pozornost. Proč se tyto geny nevyskutuji současně? Protože jsou charakteristická pro dva živočichy, netopýra a luskouna ostrovního, kteří ani ve stejném ekosystému spolu nežijí a míjejí se v čase i v prostoru.

Údajně první infikovaný / hledaný ! / pacient byl objeven v Číně 17. listopadu 2019, pak tam nastalo peklo, jehož existenci kontinentální Číňané prakticky až do konce ledna 2019 tajili stejně jako strukturu viru. Samozřejmě tehdy uváděná mortalita 4 – 6% sloužila i ke zdůvodnění represivních opatření a sama asi byla důsledkem zvýšené úmrtnosti např. v důsledku velmi špatných ekonomických podmínek. Bagatelizovat COVID-19 by bylo totéž jako bagatelizovat existenci nebezpečného SARS a MERS, se kterými však je není možné srovnávat, protože se z epidemiologického hlediska chovají zcela odlišně – kdo byl infikovaný, vážně onemocněl, a tudíž bylo možné obě onemocnění snadno limitovat, příprava vakcíny na SARS byla dokonce zastavena.

Zrádnost tohoto nového koronaviru SARS-CoV-2 spočívá v tom, že až 80 – 90 infikovaných lidí může být víceméně klinicky asympomatických / případně drobné respirační příznaky jako u 4 druhů koronavirů, které zde tisíce let v naší populaci cirkulují a působí onemocnění připomínající “ nachlazení „, přičemž prokázaní infikovaní lidé i lidé, kteří ještě ani test nemají pozitivní, mohou být masivními nosiči. Z epidemiologického hlediska se tedy tento virus chová jako chřipka a prakticky nejsme schopni ho lokalizovat. Díky své virové struktuře / zcela bez obdoby v přírodě je regulační gen, dále gen pro receptor vážící se s molekulou ACE 2 a s transmembránovou serinovou proteázou / proniká do nejrůznějších cílových buněk lidského těla, díky šíření kapénkovou infekcí především do dýchacích cest, zejména do distálních dýchacích cest a alveolů / pneumocyty II. typu /.

Molekula ACE má svouji “ vnitřní logiku “ – vyvolává vzestup TK a především vazokonstrikci s možným následným hypoxickým poškozením tkání, včetně generalizované endotelitidy a následné endoteliální dysfunkce, ale zároveň prostřednictvím regulace funkce gama Interferonu, jehož změny pozoroji při zvýšení či snížení sérového angiotensin konvertujícího enzymu v séru, již asi 5 – 6 let, “ zvýšení SACE – zvýšení gama IFN a obráceně. Transmembránová serinová proteinasa je regulována testosteronem, proto se asi mapa variant Y chromosomu v Evropě kryje s místem vyššího a nižšího výskytu těžkých forem COVIDU-19 / “ hranice na Rýnu “ /. Řada studií svědčí pro to, že muži léčení pro onemocnění prostaty inhibitory testosteronu, mají podstatně redukovanou možnost onemocnění COVIDEM-19.

Při aktivaci ACE 2 dochází nejdříve i při respirační formě COVIDU-19 k lokální vazokonstrikce a hypoxii, asi v 10% případů se však reakce generalizuje, postihuje prakticky všechny endothelie / endotelitis / trpící potom hypoxií, rozvíjí se endoteliální dysfunkce, cirkulující imunokomplexy tvořené protilátkou proti novému koronaviru a koronavirem nejsou v důsledku redukované funkce T lymfocytů fagocytovány, selhává fagocytární clearence, a imunokomplexy jsou deponovány do tkání, především do cévní stěny, kde indukuje vaskulitidu, pozměněná vnitřní cévní stěna pak indukuje i tvorbu autoprotilátek, především různé formy antifosfolipidových a antikardiolipinových autoprotilátek, které přispívají k vzniku tepenných i žilních trombů a embolů, po konsumpci srážecích faktorů pak se rozvíjí i disseminovaná intravaskulární koagulace / DIC / a za přispění SIRS a CARS dochází k extrémní tvorbě cytokinů, a to nekoordinovaně a jednotlivé cytokiny mají často i protichůdné účinky. Samozřejmě podobná imunopatologická reakce zabíjí infikované lidi i při jiných infekcích / “ odpověď organizmu “ /, ale zde je díky zapojeným imunologickým funkcím a zvláštní struktuře viru zcela odlišná.

Zradou COVIDu-19 je jednak jeho nevyzpytatelné epidemiologické chování, u 80 – 90% lidí nejsme prakticky schopni infekci zachytit / asymptomatičí nebo tzv. “ respirační forma “ /, u asi 10% lidí těžká, život ohrožující “ vaskulární forma „, která může skončit, zejména u predisponovaných / určitá onemocnění, genetický polymorfizmus,../ fatálně. Proč právě u těchto lidí, to nevíme. Studie z poslední doby ukazují, že u lidí, kteří prodělali infekci SARS-CoV-2, se u helper CD4+ T lymfocytů a u aktivovaných CD8+ cytotoxických T lymfocytů vytváří specifický receptor pro SARS-CoV-2, ale překvapením je, že i u lidí, kteří COVID-19 neprodělali, nacházíme si u 40 – 60% lidí tyto receptory na stejných typech CD lymfocytárních subpopulací. Snad je o zkříženou reakci s běžnými, v našem prostředí přítomnými, koronaviry, které nejsou nadány schopností indukovat onu “ vaskulární fázi “ /

Další otázkou jsou i mezi lymfocytárními receptory existující antiidiotypové sítě, podobně jako u protilátek, kdy každá lichá generace je namířena proti antigenu, tedy zde viru, každá sudá generace je “ vnitřním obrazem “ antigenu, tedy viru, se kterým se organizmus setkal tyto “ vnitřní obrazy mají pravděpodobně i určitý imunogenní potenciál ! Ale to už je trochu scifi.

Rubriky
• genetika • imunitní a hematopoetický systém • incidence, mortalita

Genetické predispozice, krevní skupiny a infekce SARS-CoV2

Článek více než 50 autorů ze Španělska, Itálie, Německa, Austrálie analyzuje spojitost COVID19 onemocnění u různých krevních skupin nemocných z Itálie a Španělska a s klastrem na 3. chromozomu. 

x