Rubriky
• imunitní a hematopoetický systém • populárně naučné - nerecenzované

Jak funguje imunitní systém při rozpoznání koronaviru a při obraně proti němu

Vstoupí – li nositel znaku / antigenu / rozpoznaný jako nebezpečný, čili
nikoliv a priori jako cizí / viz teorie Pauly Matzingerové z roku 1994 /
a není – li tento ohrožující nositel zlikvidován lokálně / infestace,
drobná ranka v kůži,../, rozvine se systémová imunitní reakce. Znak /
antigen / je navázán na tzv. TLR, tj. receptory přirozené imunity,
kterou sdílíme se všemi živočichy / velmi podobné receptory jsou i
uvnitř buněk /. TLR se původně podílely na morfogenezi, prokázáno to je
např. u hmyzu, to znamená, že mají vztah i k orgánové diferenciaci.
Prostřednictvím těchto receptorů, případně po přímé fagocytóze /
pohlcení / nositele znaku makrofágy je znak / antigen “ chemicky
rozložen ve fagocytující buňce / intracelulární zabíjení / a některé
charakteristické části antigenu / epitopy / jsou prezentovány na povrchu makrofágu /
podobnou funkci mají i dendritické buňky specializované na prezentaci těchto epitopů /, a to společně s tzv. HLA znaky II. třídy / HLA DP,DQ, DR /, což jsou jakési “ krevní skupiny “ na povrchu především buněk zaangažovaných v imunitní síti, ale za určitých okolností, především po aktivaci cytokiny, např. Interferony, i na jiných buňkách, např. na cévních endoteliích.

V této podobě jsou epitopy z antigenů spolu s vlastními znaky HLA II. třídy, které signalizují, že ohroženy jsou skutečně vlastní buňky, prezentovány tzv. pomocným / helper / CD4 pozitivním T lymfocytům, které hrají klíčovou roli v tzv. adaptivní / specifické / imunitě, kterou sdílíme se všemi obratlovci od kruhoústých mihulí. Pomocný T lymfocyt informaci přijme a dál se podílí prakticky na celé orchestraci imunitního systému, tj. řízení nejen adaptivní / specifické / imunity, ale od této chvíle ve vztahu k danému antigenu i bunčné složky přirozené / vrozené, “ innate “ / imunity. V první řadě má vytvořeny specifické receptory pro dané štěpy antigenu, epitopy. Tento receptor vlastně vypadá jako protilátka / “ Y “ s vaznými místy na Fab fragmentech, “ ručičkách “ Y a s tzv. Fc fragmentem, tj. “ nožičkou “ Y /, přičemž Fc fragment /“ nožička „/ je zakotven v membráně T lymfocytu a “ vykukují pouze “ ručičky „, tedy Fab / “ fragment vážící = binding antigeny, tj. Fab /. T lymfocyty se mohu diferencovat do celé řady různých T lymfocytárních populací, nás bude zajímat především skupina cytotoxických T lymfocytů /cTly/, které mají také tento vazebný receptor a váží se, především přímým kontaktem, na buňky, které na svém povrchu “ vystavují “ / exprimují / spolu s HLA I. třídy / A,B,C / stejné epitopy – jde např. o buňky infikované virem, intracelálárními bakteriemi / např. Mycobacterium spp. / či o nádorové, maligně transformované buňky, případně vylučují některé mezibuněčné signální molekuly / cytokiny /, které, zjednodušeně řešeno, odpovídají v nervové tkáni neurotransmitterům a v endokrinní tkáni hormonům / zajímavé je, že většina lymfocytů, neuronů a buněk endokrinního systému, stejně jako bakterie slizničního mikrobiomu jsou za určitých okolností vyučovat stejné látky!, takže při zatížení kteréhokoliv z těchto orgánů jsou vždy “ ve hře “ všechny regulační systémy, byť v různé míře/, které v tomto případě mohou i v buňce navodit programovanou smrt, apoptózu.

Druhou skupinou, která nás zajímá, jsou paměťové T lymfocyty / “ memory T cells “ /, které přetrvávají v menším množství, mají zmíněné receptory pro daný epitop / antigen / a při dalším kontaktu s tímtéž mikrobiálním agens, např. s tímto novým koronavirem, se mohou aktivovat a dále aktivovat orchestrovat celý imunitní systém…

B lymfocyty, které onen receptor, o kterém jsme hovořili u T lymfocytů, zjednodušeně řečeno také tvoří na základě ještě i jinými cestami předané informace, ale „protilátka “ Y “ neuvízne “ v membráně B lymfocytu / až na určité výjimky na počátku tvorby protilátek – IgD, IgM /, ale je uvolňována do oběhu. V principu rozlišujeme protilátky třídy IgG, IgA, IgM, IgE a IgD. V tomto případě nás budou zajímat pouze imunoglobulíny / protilátky / IgG, IgA a IgM. IgM jsou velké protilátky / pentamer “ z 5 Y “ /, která se tvoří jako první protilátková odpověď na nový antigen a přetrvává pouze v krevním oběhu. IgG protilátky mají 4 třídy, nicméně důležité je, že se tvoří později, dlouhodoběji, tedy i v době, kdy už se netvoří IgM imunoglobulíny, jde o menší dimery /“ze dvou Y“ /, prostupují cévní stěnou a dostanou se prakticky kamkoliv /až na vzácné výjimky/, důležité jsou neutralizační protilátky IgG, které se naváží na volný virus uvolněný z buněk a tvoří tzv. imunokomplexy / tedy protilátka + virus, ev. antigen /. IgA protilátky jsou v tkáních jako monomery či
dimery, ale důležitá je jejich funkce na sliznicích, kam se dostanou z
cévního řečiště , vytvoří dimery a jsou spojeny ještě s úsekem, který
brání proteolytickým enzymům endogenního i exogenního původu na
sliznicích, aby protilátky ihned nerozložily.

Tyto protilátky mimo jiné vyváží nositele antigenu, bakterii nebo virus, aby nemohla proniknout přes slizniční bariéru do organizmu. Často je tvoří B lymfocyty, které jsou ve sliznici / viz MALT, v GIT GALT, v bronších BALT etc / a které migrují po všech sliznicích / ! /, takže nakonec v lymfatických uzlinách zapojí i systémovou imunitu, tj. i T lymfocytární systém. B lymfocyt tedy obvykle tvoří protilátky na základě téže informace, které se dostalo i T lymfocytům. Důležité je to, že helper / pomocné / a paměťové / memory / T lymfocyty aktivují i protilátkovou imunitu, takže často, např. u virových infekcí, po čase / u koronavirů se odhaduje několik
týdnů až měsíců, max. 2 roky / se jejich koncentrace sníží na
nedetekovatelnou hladinu, ale při dalším kontaktu s nositelem téhož
antigenu dostanou signál od paměťového T lymfocytu o znovuhrozícím
nebezpečí a mohou začít protilátky znovu produkovat buňkami, které se
vytvoří z paměťových / memory / B lymfocytů, které vznikají, stejně jako
paměťové T lymfocyty v průběhu akutní infekce, první imunizace.
Rozhodující roli, zejména u virových infekcí, hrají T lymfocyty.

Celková orchestrace imunitního systému obvykle závisí na helper T lymfocytech, případně na helper T lymfocytech vytvořených z paměťových T lymfocytů…V akutní fázi infekce vytvořená neutralizační protilátka vyváže virus a tento komplex, event. napojený na tzv. komplement / C /, což je komplex asi 30ti proteinů v séru, které jsou aktivovány mimo jiné vazbou antigenu s protilátkou, se naváže na receptory pro Fc fragment protilátky / FcR, tj. “ receptor pro nožičku “ / a na receptor pro komplement / C /, dojde k pohlcení, fagocytování, většího množství imunokomplexů, tedy i virů, které se ocitnou v tzv. fagolysosomu, ve vakuole, kde má být virus chemicky rozštěpen / intracelulární zabíjení /. Aktivita makrofágů je však rovněž řízena prostřednictvím různých mezibuněčných signálních molekul, cytokinů.

Dojde-li k výraznějšímu poklesu počtu T lymfocytů nebo k snížení jejich aktivity, může po určitou dobu virus v makrofágu “ nezabitý “ i přetrvávat a přechodně může být i vyplavován do krve. Makrofág tedy fuguje jako jakýsi “ rezervoár “ infekce / podobné tomu je i u řady intracelulárních bakterií – např. Mykobakterií, Listerií,../. Naštěstí, na rozdíl od retrovirové infekce / např. HIV / nový koronavirus nedisponuje enzymem objeveným počátkem 70. let, tzv. reverzní transkriptázou / RT /, která by byla schopna přepsat virovou informaci zapsanou v “ jazyce RNA “ do “ jazyka “ lidské DNA v jádře buňky / makrofágy představují významný rezervoár HIV infekce, který je obtížněji ovlivnitelný /. Nový koronavirus tedy nakonec z organizmu mizí.

Rubriky
• léčba, léky, ostatní • populárně naučné - nerecenzované • portály, deklarace, petice, odborné diskuze • pro neodbornou veřejnost

Kronika největší krize moderního českého zdravotnictví

Facebooková stránka chronologicky mapuje krizovou situaci ve zdravotnictví od počátku epidemie Covid-19 v ČR v březnu 2020. Stránka zveřejňuje autentická svědectví zdravotníků a konfrontuje je s prohlášeními vlády a krizového štábu ČR. Spolu s informacemi z oficiálních zpravodajských serverů tak vytváří nezávislou kroniku této největší zdravotnické krize v dějinách ČR. Stránka sdílí také užitečné informace a odkazy pro zdravotníky, kteří i přes kritický nedostatek ochranných prostředků pracovali v první linii a přitom nemohli sebe, své pacienty, kolegy ani rodinné příslušníky v prvních měsících epidemie efektivně chránit před onemocněním Covid-19. Všechny příspěvky od provozovatelů stránky – lékařů jsou redigovány neformální redakcí.

https://www.facebook.com/covid19.zdravotnici/
Rubriky
• populárně naučné - nerecenzované • pro neodbornou veřejnost

Nesprávné používání názvu COVID-19

V druhé části manuálu o současné pandemii uveřejněném v Lidových novinách upozorňujeme na chybné používání označení nemoci COVID-19. Ten se často v tisku používá nesprávně i pro označení osob, které jsou zdravé a virus u nich byl zachycen některým diagnostickým testem. To může vést k matoucím důsledkům. Je potřeba mít na paměti, že člověk s pozitivním výsledkem testu na SARS CoV2 může být nejen nemocný, ale i zdravý, a může také být infekční i neinfekční.

https://www.lidovky.cz/relax/zdravi/velky-manual-expertu-z-bulovky-jak-jsme-daleko-s-poznanim-koronaviru.A200507_123603_ln-zdravi_ele

Rubriky
• incidence, mortalita, statistické analýzy • plíce • populárně naučné - nerecenzované • ventilace

Lék na pálení žáhy – žaludeční acidózu snad snižuje úmrtnost na COVID19

Studie zahrnuje 1 620 hospitalizovaných pacientů s COVID-19, včetně 84 (5,1%), kteří dostali famotidin do 24 hodin od přijetí do nemocnice. 340 (21%) zemřelo nebo bylo intubováno. Použití famotidinu bylo spojeno se sníženým rizikem smrti nebo intubace (upravený poměr rizika (aHR) 0,42, 95% CI 0,21-0,85) a také se sníženým rizikem smrti samotné (aHR 0,30, 95% CI 0,11-0,80). Článek nebyl publikován v recenzovaném časopise, ale na serveru, který uveřejňuje články v recenzním řízení či předběžné výsledky lékařských studií. www.medrxiv.org. Autoři se domnívají, že lék Famotidin zabraňuje replikaci viru SARS-COV2. Nefungují tak ale častěji používané blokátory protonové pumpy. Autoři uvádějí, že jde o retrospektivní analýzu a ne o prospektivní výzkum s náhodným výběrem a účinek léku musí být dále ověřen a případně potvrzen. Lék je pod názvem Famosan v ČR volně prodejný v 10 mg balení.

https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.05.01.20086694v1

Rubriky
• imunitní a hematopoetický systém • karanténa, vakcíny, očkování • populárně naučné - nerecenzované

Je vhodné znát rizika šíření viru a vyhnout se jim

Zajímavý a obsáhlý článek Erina Bromage, profesora biologie, se specializací imunologie na University of Massachusetts Dartmouth. Autor analyzuje vývoj epidemie v USA, podrobně popisuje jednotlivé typy šíření (mluvení, kašel, kýchání, vzdálenost od nakažené osoby v hromadné dopravě, v práci, v restauraci atd.). Jedná se o odborný text na blogu a ne o vědecký článek. Až ve 44 % dochází k šíření onemocnění bezpříznakovými nosiči. Jednotlivé zakašlání uvolní 3000 kapének, kýchnutí 30000 kapének, usilovný výdech pak 50 až 5000 kapének. Při zakašlání či kýchnutí se uvolní do okolí až 200 miliónu virů.

https://www.erinbromage.com/post/the-risks-know-them-avoid-them

Rubriky
• imunitní a hematopoetický systém • populárně naučné - nerecenzované • pro neodbornou veřejnost

Patogenita koronavirů

Koronaviry obecně napadají epiteliální buňky, jinými slovy působí infekci sliznic2. Koronaviry, které napadají člověka, postihují především dýchací cesty. U kopytníků a hlodavců jsou rozšířeny jiné druhy koronavirů, které vyvolávají střevní onemocnění.

Patogeneze SARS CoV2 byla díky analogiím s dřívější epidemií SARS popsána poměrně přesně. Virus je po vniknutí do lidského organismu aktivován serinovou proteázou TMPRSS2 a současně se váže na enzymy ACE2 (angiotensin-converting enzyme 2), které jsou přítomné na povrchu buněk v různých orgánech: v dýchacích cestách, plicích, ledvinách, tenkém střevě i dalších. Tyto enzymy řídí ve tkáních úroveň lokálního prokrvení podle místních podmíneka. Prostřednictvím ACE2 virus vstoupí do buňky, přeprogramuje její metabolismus a začne se v ní množit.

Nové virové částice vypučí z povrchu buňky (tento proces se nazývá exocytóza), a přitom se na povrchu pokryjí buněčnou membránou. Viry, které vznikají tímto způsobem, řadíme mezi tzv. obalené viry.

V literatuře existují zmínky o tom, že virus může napadnout i makrofágy a T lymfocyty, čili tytéž buňky, v nichž se množí HIV nebo virus spalniček. Tím je možné vysvětlit lymfopenii (snížené množství lymfocytů v krvi) a výrazný pokles imunity pozorovaný u pacientů s těžkým průběhem COVID-19, viz níže.  Makrofágy ani lymfocyty však pravděpodobně nejsou cílovými buňkami viru

Zdroj: https://www.lidovky.cz/relax/zdravi/velky-manual-expertu-z-bulovky-jak-jsme-daleko-s-poznanim-koronaviru.A200507_123603_ln-zdravi_ele

Rubriky
• karanténa, vakcíny, očkování • populárně naučné - nerecenzované • pro neodbornou veřejnost

Karanténní opatření v domácnostech se zdravotně rizikovými osobami

Pokud se někdo ocitne v domácí karanténě pro podezřelý kontakt s nakaženým člověkem, musí se zamezit jeho styku se zdravotně ohroženými, byť na jeho péči závislými lidmi ve společné domácnosti. Karanténní režim v rámci jednoho bytu nestačí. Řešením může být dočasné přemístění ohroženého člověka k příbuzným či přátelům (pokud sám ohrožený není v karanténě), což vyžaduje rychlé kvalitní testování. Na komunitní úrovni by mohlo jít např. o karanténní pensiony ke krátkodobým pobytům s pečovatelskou službou. Ty náš systém dosud nezná, mohou však zachránit život.

Rubriky
• karanténa, vakcíny, očkování • populárně naučné - nerecenzované • pro neodbornou veřejnost

Ochrana u oslabených a zdravotně rizikových jedinců

Zřejmě tedy není nezbytně nutné ani u starších lidí bez rizikových zdravotních dispozic „zbortit“ jejich životní způsob, aktivity, rodinné a sociální kontakty nad rámec obecných protikovidových opatření. Nelze je vyloučit do izolace, pasivity, úzkosti, poškození z nečinnosti, jejichž závažnost a frekvence jsou vyšší než riziko přijetí na JIP při komplikacích případné nákazy.

Přísnější ochranný režim je na místě u oslabených a zdravotně rizikových jedinců – míru ohroženosti nejlépe posoudí lékař znalý stavu i situace daného člověka. Obecně by zdravotně ohrožení lidé (bez ohledu na věk) měli důsledně dodržovat sociální distanci, hygienu, dezinfekční pravidla, vyhýbat se rizikovým místům s více lidmi (zaplněné obchody, hromadná doprava) a při rizikovějších kontaktech (včetně některých setkání v rámci rodiny) pokud možno používat místo roušek účinnější FFP2 respirátory. Lze doporučit ochranný pobyt na odlehlejších nepřelidněných místech (např. chaty), významná je rodinná, sousedská, komunitní, komerční dovážka nákupů. Zachování dostatečného pohybu ve volném prostoru i bezpečných sociálních kontaktů je nezbytné.

Pokud se někdo ocitne v domácí karanténě pro podezřelý kontakt s nakaženým člověkem, musí se zamezit jeho styku se zdravotně ohroženými, byť na jeho péči závislými lidmi ve společné domácnosti. Karanténní režim v rámci jednoho bytu nestačí. Řešením může být dočasné přemístění ohroženého člověka k příbuzným či přátelům (pokud sám ohrožený není v karanténě), což vyžaduje rychlé kvalitní testování. Na komunitní úrovni by mohlo jít např. o karanténní pensiony ke krátkodobým pobytům s pečovatelskou službou. Ty náš systém dosud nezná, mohou však zachránit život.

Rubriky
• imunitní a hematopoetický systém • populárně naučné - nerecenzované • pro neodbornou veřejnost

Praktická doporučení pro zvládání šíření nákazy COVID-19 z pohledu imunologa

A) Vzhledem k tomu, že virová nálož velmi determinuje průběh nemoci, je nošení roušek hlavní prevencí šíření závažných forem onemocnění. Roušky je třeba nosit v místech s vysokou koncentrací lidí, a také doma, pokud člověk sdílí domácnost s někým z nejvíce ohrožené skupiny (polymorbidní pacient, pacient se závažným chronickým onemocněním apod.). Nezáleží na typu roušky, i doma vyrobené mají vysokou účinnost (viz např. Ma Q. X., Shan H., Zhang H. L. et al. Potential utilities of mask wearing and instant hand hygiene for fighting SARS-CoV-2. J Med Virol 2020 Mar 31, doi: doi.org/10.1002/jmv.25805.)

B) Opatření vedoucí k eliminaci viru (typu plošných karantén) nepovažujeme za efektivní. Aktivní vyhledávání nosičů má smysl pouze v ohrožených skupinách (personál ošetřovatelských zařízení apod.). Virus se za současných podmínek, není-li dostupná vakcína, eliminovat z populace nedá. A pokud by se tak stalo plošným karanténním opatřením, pouze se problém posunuje do budoucna.

C) Může vakcinace problém vyřešit? Podle našeho názoru v budoucnu snad ano. Vývoj vakcíny je ale i přes akcelerované procesy zdlouhavý. Navíc nevíme, do jaké míry je protektivní imunita založena na protilátkách. Vakcínu, která by indukovala protektivní buněčnou imunitu, neumí dosud nikdo vyrobit – dodnes nemáme vakcínu na HIV, EBV, CMV. Další věc je ochota populace se nechat očkovat: kolik lidí přesvědčíme, aby se před chřipkovou sezónou nechali očkovat? Proč máme zejména díky odmítačům očkování za rok 2019 v Evropě přes 90 tis. případů spalniček se stovkami úmrtí dětí? A to je zcela prověřeně očkováním odvratitelná choroba. Snad jen medializace COVID-19 by přispěla k ochotě občanů nechat se očkovat. Pak naléhavě doporučujeme, aby se podobná medializace využila např. pro ochotu k očkování jiných preventabilních chorob.

D) Pohled imunologa říká: nechme infekci nadále přirozeným způsobem prostupovat populací – s výše zmíněnými opatřeními chránícími zejména ohrožené skupiny před masivní virovou náloží, a uchovejme dostupnost kvalitní lékařské péče. Pro oprávněnost tohoto postupu svědčí i studie francouzských autorů hodnotící letalitu respiračních infekcí vyvolaných běžnými koronaviry ve Francii v období 1. 1. 2013 až 2. 3. 2020 s cílem jejího porovnání s dosavadní letalitou infekce vyvolané SARS-CoV2. Závěr této studie zní: Autoři se pokusili korigovat fobii spojenou s šířením SARS-CoV2 reálnými údaji o nakažlivosti infekcí vyvolaných běžnými lidskými koronaviry. Uvádějí, že tato letalita činila ve Francii v letech 2013–2019 zhruba 1 %. Poukazují na vysoký podíl asymptomatických nosičů běžných koronavirů a také na fakt, že mortalita na respirační infekce je velmi závislá na kvalitě a dostupnosti lékařské péče (Roussel Y., Giraud-Gatineau A., Jimeno M. T. et al. SARS-CoV-2: fear versus data. Int J Antimicrob Agents 2020 Mar 19: 105947).

Rubriky
• imunitní a hematopoetický systém • populárně naučné - nerecenzované • pro neodbornou veřejnost

Imunitní systém v obraně proti SARS-CoV-2

Vstupní bránou infekce jsou zejména sliznice dýchacích cest. Vstupu viru do buňky mohou zabránit sekreční IgA, o nichž ale zatím nejsou dostupné informace, zda se po infekci tvoří a jak ev. dlouho přetrvávají. Jsou údaje, že experimentální vakcína proti MERS indukovala tvorbu sekrečních IgA, pokud se aplikovala nasálně nebo sublinguálně, ale nikoliv intramuskulárně.

Po infikování cílové buňky (u SARS-CoV-2 jsou to hlavně plicní alveolární buňky – přes receptor ACE-2) nastupuje sekrece interferonů typu I, což je přirozená reakce epiteliálních buněk na virovou infekci. Interferony navozují v sousedních buňkách antivirový stav a zabraňují infikování dalších buněk, nejspíš i v kooperaci s NK buňkami. Je možné, že jedinci s funkční produkcí interferonů a při přiměřené (nízké) virové náloži se s infekcí vypořádají na této úrovni a nemusí dojít k aktivaci adaptivní imunity (tedy mohou být pozitivní při záchytu PCR, ale nemusí vytvořit protilátky nebo specifickou buněčnou odpověď). Také ontogeneticky daná vyšší aktivita tohoto systému u dětí může vysvětlovat nízkou prevalenci symptomatických infekcí u dětí a prakticky nulovou úmrtnost.

Pokud tato linie obrany virus neeliminuje, je pohlcen fagocytujícími buňkami: Plicní makrofágy a dendritické buňky prezentují antigeny T a B lymfocytům ve spádových lymfatických uzlinách a dojde k indukci specifické imunitní reakce. Byla popsána přímá schopnost koronaviru SARS-CoV-2 replikovat se v makrofázích a T buňkách. To vysvětluje, že zejména při masivní infekci může dojít k syndromu aktivace makrofágů s vysokou tvorbou prozánětlivých cytokinů TNFa, IL-6, následně CRP, až cytokinové bouři, která má za následek těžké průběhy infekcí COVID-19, při níž se uplatňuje léčebně anti-cytokinová (anti-IL-6) a protizánětlivá terapie. I zde záleží na virové náloži: pokud je vysoká, spíš dojde k této nepřiměřené aktivaci nespecifické imunity. Pokud je nižší, má adaptivní imunita čas se vytvořit přiměřeným efektivním směrem. V periferní krvi lze u vážnějších průběhů onemocnění detekovat nižší hladiny T lymfocytů, dochází tedy k lymfopenii, která je častá i u jiných virových onemocnění (např. spalniček) a která způsobuje buněčný deficit, jenž se může podílet na zhoršené schopnosti eliminace viru a snadnějšímu nasednutí superinfekce. Při nižší virové náloži ev. u lidí s mírnými příznaky onemocnění k lymfopenii nedochází.

Dynamika tvorby protilátek je velmi variabilní. Přibližně u 94 % pacientů jsou pozorovány protilátky třídy IgM patnáctý den od nákazy, protilátky třídy IgG jsou 15. den detekovatelné u 79 % pacientů. U onemocnění COVID-19 byla pozorována souběžná tvorba IgM i IgG protilátek. Detekce protilátek do 7. dne je možná jen u malého procenta pacientů a v diagnostice je na místě detekce viru pomocí PCR. Jak dlouho protilátky přetrvávají a zda jsou protektivní, není zatím známo. U analogického onemocnění SARS přetrvávaly protilátky až 6 let. Virově specifické T lymfocyty se obtížně laboratorně detekují a není o jejich počtu či přetrvávání zatím mnoho informací (viz zde: 26. Zhao J, Yuan Q, Wang H, et al. Antibody responses to SARS-CoV-2 in patients of novel coronavirus disease 2019. Clin Infect Dis. 2020 Mar 28)