– akcentace významu interferonů, které jsou tvořeny okolními neinfikovanými buňkami ihned po infekci, interferony pak brání vzniku syncytií / “ obrovských buněk “ /, které se podařilo minulý týden vizualizovat v Pasteurově ústavu. V nich se nový koronavirus replikuje mnohem intenzivněji. Tak se za nepřítomnosti interferonů infekce v těle šíří mnohem rychleji a je větší riziko rozvoje těžší formy COVIDU-19. Genetikové tvrdí, že až 10% populace trpí různým stupněm snížení některého z interferonů a právě u těchto lidí bývá klinický průběh těžší.
– uplatnění se “ neutrofilových pastí „ / netóza /, kdy polymorfonukleární leukocyty uvolní část svého obsahu do extracelulárního prostředí, kde se mohou viry i části buněk zachycovat.
– uplatnění se “ fagocytární clearence „ již v první fázi infekce, ještě před “ doputováním informace “ k helper T 4+ lymfocytům, úloha APC / antigen prezentujících buněk / a především DC / dendritických buněk /.
– imunologický profil nemocného před infekcí / známe ho u nemocných sledovaných v imunologických ambulancích /, kdy bývá redukováno absolutní množství jednotlivých T lymfocytárních subpopulací v důsledku preexistujícího vážného onemocnění, aktálně je studován mechanizmus, jakým právě u těchto lidí “ sám nový koronavirus “ dále prohlubuje deficity jednotlivých subpopulací na poměrně nízké hodnoty / okolo 300 – 500/microl. – viz hodnoty při HIV infekci /, přičemž stejně jako tam i u jiných virových infekcí / např. CMV / je relativně nejméně snížena subpopulace cytotoxických T 8+ lymfocytů. Aktuálně je intenzivně studována otázka, proč je v průběhu infekce SARS-CoV-2 tak opožděna či významně redukována syntéza protilátek, samozřejmě při fyziologické převaze Th2 větve imunitní reakce / protilátková reaktivita / – občas i dříve se objevující protilátky jsou tvořeny běžně, ale v nedetekovatelné koncentraci ? – a proč se až při těžších formách COVIDU-19 objevují masivně?
– Úloha těchto protilátek ve vysoké koncentaci při vážném průběhu onemocnění ? Nepochybně vyvazují nový koronavirus, vznikají cirkulující imunokomplexy, které však nejsou při nedostatečné stimulaci fagocytárních funkcí poškozenými hT 4+ lmfocyty deponovány do tkání, kde vyvolávají poškozující zánět / vaskulitida nasedající již na rozvinutou endoteliální dysfunkci, rozvoj plicní fibrózy,../. Tento imunokomplexově zprostředkovaný zánět při současné nekoordinované cytokinové bouři přispívá k zhoršení klinického stavu, kdy již nepůsobí virus, ale člověk může zemřít působením vlastního imunitního systému! Proto je nutné stanovení kritérií, kdy již začít podávat antivirotika / např. Remdesivir / a kdy už je třeba modulovat, resp. tlumit imunitní systém kortikosteroidy. Svůj čas má tedy Remdesivir, svůj čas mají kortikosteroidy.